PATOLOGIA GENERALE

PATOLOGIA GENERALE

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iten
Codice
68217
ANNO ACCADEMICO
2017/2018
CFU
2 cfu al 1° anno di 9298 TECNICHE DELLA PREVENZIONE NELL'AMBIENTE E NEI LUOGH (L/SNT4) GENOVA
SETTORE SCIENTIFICO DISCIPLINARE
MED/04
LINGUA
Italiano
SEDE
GENOVA (TECNICHE DELLA PREVENZIONE NELL'AMBIENTE E NEI LUOGH)
periodo
2° Semestre
moduli
Questo insegnamento è un modulo di:
materiale didattico

OBIETTIVI E CONTENUTI

OBIETTIVI FORMATIVI

Acquisire conoscenze sull'origine e sui meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dei processi infettivi, infiammatori, metabolici, degenerativi e neoplastici responsabili della patologia umana. Apprendere i concetti fondamentali della farmacocinetica e della farmacodinamica, la classificazione dei farmaci e le interazioni tra essi.

OBIETTIVI FORMATIVI (DETTAGLIO) E RISULTATI DI APPRENDIMENTO

Acquisire conoscenze sull'origine e sui meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dei processi infettivi, infiammatori, metabolici, degenerativi e neoplastici responsabili della patologia umana. Acquisire conoscenze di base sull' eziologia e patogenesi delle malattie, le cause fisiche e chimiche di malattia, la biotrasformazione degli xenobiotici, la fisiopatologia del danno cellulare, la trasformazione neoplastica e la classificazione dei tumori, la risposta del tessuto al danno (infiammazione e riparo, l'Immunità e le patologie correlate).

Modalità didattiche

Il corso è organizzato in lezioni frontali e tratta vari argomenti di patologia generale. Tali argomenti vengono illustrati dal docente mediante presentazioni power point che vengono condivise su aula web. Comunque, è stato adottato  un libro di testo il cui utilizzo viene consigliato al fine di ampliare la visione d'insieme della materia.

PROGRAMMA/CONTENUTO

INTRODUZIONE
Campo di studio della Patologia Generale. Concetto di omeostasi. Differenze tra malattia, stato,
processo e fenomeno morboso.
IL DANNO CELLULARE
Danno cellulare reversibile e irreversibile. Biochimica del danno cellulare. Ipossia e ischemia.
Necrosi: coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi. Marcatori di necrosi.
Apoptosi.
EZIOLOGIA GENERALE
Cause di malattia INTRINSECHE ed ESTRINSECHE.
Cause intrinseche Patologie genetiche e cromosomiche. Cenni sulle malformazioni congenite.
Concetto di aplasia, agenesia e ipoplasia. Embriopatie e fetopatie.
Cause estrinseche di natura fisica
Le radiazioni.
Definizione; classificazione (corpuscolate ed elettromagnetiche). Principali tipi di radiazioni
corpuscolate. Radiazioni elettromagnetiche. Distinzione delle radiazioni in ionizzanti ed eccitanti.
Radiazioni ionizzanti: effetti sull’atomo. Effetti diretti ed indiretti. Effetti sulla cellula. Effetti sul
tessuto. Effetti dell’irradiazione total body. Cancerogenesi, mutagenesi, teratogenesi da radiazioni
ionizzanti. Radiazioni eccitanti: natura. Effetto sull’atomo. Effetti diretti (es.: dimeri di timina) ed
indiretti (sostanze fotodinamiche). Effetti sulla cute: acuti e cronici.
Cause di natura meccanica
Principali concetti su:
Traumi dei tessuti superficiali. Traumi degli organi interni. Traumi osteoarticolari. Concetti di
rigenerazione e riparazione. Guarigione per prima o seconda intenzione. Guarigione della ferita
cutanea e sue fasi: formazione del coagulo, fase infiammatoria, formazione del tessuto di
granulazione, riepitelizzazione, rimodellamento. Conseguenze della cicatrizzazione.
Cause di natura termica
Concetto di equilibrio termico. Ustioni (e loro conseguenze generali) e congelamenti. Concetti
generali su colpo di calore ed assideramento.
Cause estrinseche di natura chimica
Modalità di azione patogena della sostanze chimiche. Alterazione del pH: applicazione locale di
acido o base. Azione solvente. Azione denaturante. Azione tossica. Definizione e concetti di
concentrazione al sito attivo, dose, volume di distribuzione, tempo, via di somministrazione.
Classificazione dei veleni per origine (generalità). Difese contro i veleni. Difese congenite ed
acquisite. Difese generiche. Difese enzimatiche: enzimi di fase I e II; concetti di isoforma,
polimorfismo genetico, inducibilità da substrato. Difese acquisite (cenni): assuefazione e
produzione di anticorpi.
INFIAMMAZIONE
Definizione, cause, caratteri e fasi. Concetto di mediatore chimico. La vasocostrizione. La
vasodilatazione, l’iperemia attiva e le conseguenze sull’equilibrio di Starling-Landis. L’aumento
della permeabilità e la formazione dell’edema infiammatorio. I mediatori chimici di origine
cellulare e plasmatica. La chemiotassi, la diapedesi e la fagocitosi. La stasi nell’infiammazione e le
sue conseguenze; la cianosi e il suo meccanismo; sofferenza tissutale nell’infiammazione.
La reazione di fase acuta: meccanismi, conseguenze e significato. Fase di risoluzione
dell’infiammazione acuta e suoi possibili esiti: guarigione (con restitutio ad integrum od esito
cicatriziale) e cronicizzazione.
Classificazione delle infiammazioni acute: sierosa, fibrinosa, mucosa, purulenta, emorragica,
necrotica, allergica.
L’infiammazione cronica: caratteri e cellule dell’infiltrato infiammatorio cronico. I tipi di
infiammazione cronica (diffusa e granulomatosa). Granulomi: definizione ed eziologia. Struttura del
granuloma tubercolare e sue evoluzioni possibili. Cenni sulla tubercolosi (complesso primario,
tubercolosi post-primaria).
LA FEBBRE. Ipertermie febbrili. Termoproduzione e Termodispersione. Tipi di febbre.
PATOLOGIA CELLULARE
PROCESSI REGRESSIVI
Atrofia. Degenerazione vacuolare. Degenerazione grassa. Accumuli proteici.
PROCESSI PROGRESSIVI
Ipertrofia e iperplasia. Cenni sulle alterazioni del differenziamento: metaplasia, displasia ed
anaplasia.
TUMORI
Definizione di neoplasia: concetti di autonomia, afinalismo, progressione.
Atipie morfologiche: atipie tissutali; atipie cellulari; atipie subcellulari (atipie del nucleo
intermitotico e della mitosi, atipie della membrana plasmatica, dei mitocondri, dei ribosomi).
Atipie biochimiche. Atipie del metabolismo glucidico (glicolisi anaerobia). Atipie del metabolismo
lipidico. Atipie del metabolismo azotato (alterazioni qualitative e quantitative della sintesi proteica).
Atipie del comportamento: perdita di adesività, perdita di inibizione da contatto, acquisizione di
capacità motoria ed invasiva. Le metastasi: definizione, vie di metastatizzazione, concetto di
organotropismo.
Basi molecolari dei tumori: oncogèni e loro attivazione. Alterazioni degli oncosoppressori.
Retinoblastoma.
Eziologia dei tumori. Concetto di iniziazione e promozione. Eredità e tumori: la predisposizione.
Fattori fisici cancerogeni. Fattori chimici cancerogeni: le classi di sostanze cancerogene.
Cancerogenesi virale. Retrovirus oncògeni (rapidi e lenti); esempi per l’uomo (HTLV). Virus
oncògeni a DNA e concetto di proteina trasformante; esempi per l’uomo (EBV, HPV, HBV).
Rapporto dieta-tumori. Rapporto ormoni-tumori.
Classificazione delle neoplasie: classificazione per comportamento (benigni e maligni);
classificazione per istogenesi (tumori epiteliali e connettivali); classificazione per stadiazione e
gradazione (sistema TNM).

TESTI/BIBLIOGRAFIA

PONTIERI G.M.: ELEMENTI DI PATOLOGIA GENERALE EDIZ. PICCIN

DOCENTI E COMMISSIONI

Ricevimento: Gli studenti possono contattare la docente per mail maidep@unige.it 

Ricevimento: Il ricevimento degli studenti e dei laureandi viene concordato di volta in volta con il docente tramite mail a seconda delle esigenze e delle scadenze.

Commissione d'esame

NICOLA TRAVERSO (Presidente)

LUIGI ROBBIANO (Presidente)

MARIA ADELAIDE PRONZATO (Presidente)

CINZIA MARIA DOMENICOTTI

LEZIONI

Modalità didattiche

Il corso è organizzato in lezioni frontali e tratta vari argomenti di patologia generale. Tali argomenti vengono illustrati dal docente mediante presentazioni power point che vengono condivise su aula web. Comunque, è stato adottato  un libro di testo il cui utilizzo viene consigliato al fine di ampliare la visione d'insieme della materia.

ESAMI

Modalità d'esame

Orale

Modalità di accertamento

L’esame si svolge mediante una prova orale in presenza di due docenti di ruolo e verte sul programma svolto durante le lezioni frontali. La prova dura in media 20 minuti e al termine i due docenti della commissione formulano una votazione finale che risulta dalla media ponderata delle votazioni parziali che vengono  assegnate tenendo conto della capacità di esposizione, di sintesi e di assimilazione dei contenuti del programma.